Alzheimerin tauti on aivojen rappeuttava sairaus. Ymmärtäminen, kuinka Alzheimerin aivojen anatomia eroaa normaalista aivosta, antaa meille käsityksen. Se voi auttaa meitä selviytymään paremmin muutoksista, jotka tapahtuvat rakkaillemme tämän heikentävän taudin seurauksena.
PASIEKA / Getty ImagesAlzheimerin taudissa Alzheimerista kärsivien aivojen ulkonäkö on hyvin erilainen kuin normaaleissa aivoissa. Aivokuori atrofoituu.Tämä tarkoittaa, että tämä aivojen alue kutistuu ja tämä kutistuminen eroaa dramaattisesti normaalien aivojen aivokuoresta. Aivokuori on aivojen ulkopinta. Se on vastuussa kaikesta älyllisestä toiminnasta. Aivoissa ruumiinavauksessa voidaan havaita kaksi suurta muutosta:
- Aivojen aineen määrä aivojen taitteissa (gyri) pienenee
- Aivojen taitosten (sulci) tilat ovat suuresti suurentuneet.
Mikroskooppisesti aivoissa on myös useita muutoksia.
Alzheimerin taudin kaksi päähavaintoa ovat amyloidiplakit ja neurofibrillaariset sotkut. Amyloidiplakit löytyvät hermosolujen ulkopuolella, neurofibrillaariset plakkit hermosolujen sisällä. Neuronit ovat aivojen hermosoluja.
Plakkia ja vyyhtiä löytyy ihmisten aivoista, joilla ei ole Alzheimerin tautia. Niiden bruttomäärät ovat merkittäviä Alzheimerin taudissa.
Amyloidiplakkien rooli
Amyloidiplakit koostuvat enimmäkseen B-amyloidiproteiiniksi kutsutusta proteiinista, joka itsessään on osa paljon suurempaa proteiinia, jota kutsutaan APP: ksi (amyloidin esiasteproteiini). Nämä ovat aminohappoja.
Emme tiedä mitä APP tekee. Mutta tiedämme, että APP tehdään solussa, kuljetetaan solukalvoon ja hajotetaan myöhemmin. Kaksi pääreittiä liittyy APP: n (amyloidin esiasteproteiini) hajoamiseen. Yksi reitti on normaali eikä aiheuta ongelmia. Toinen johtaa Alzheimerin taudissa ja joissakin muissa dementioissa havaittuihin muutoksiin.
Polun hajoaminen johtaa Alzheimerin vahinkoon
Toisessa hajoamisreitissä APP jaetaan entsyymien B-sekretaasin (B = beeta), sitten y-sekretaasin (y = gamma) avulla. Jotkut fragmenteista (kutsutaan peptideiksi) tarttuvat yhteen ja muodostavat lyhyen ketjun, jota kutsutaan oligomeeriksi. Oligomeerit tunnetaan myös nimellä ADDL, amyloidi-beeta-johdetut diffusoituvat ligandit. Amyloidi beeta 42: n oligomeerien on osoitettu aiheuttavan ongelmia hermosolujen välisessä kommunikaatiossa. Amyloidi beeta 42 tuottaa myös pieniä kuituja tai fibrillejä. Kun ne tarttuvat yhteen, ne muodostavat amyloidiplakin. Jotkut näistä plakkeista voivat työntyä itsensä hermosolun kalvoon aiheuttaen solun ulkopuolisten aineiden vuotamisen siihen aiheuttaen lisävaurioita. Tämä vaurio johtaa amyloidi beeta 42 -peptidien kertymiseen, mikä johtaa hermosolujen toimintahäiriöön.
Neurofibrillaaristen tangojen rooli
Toinen merkittävä havainto Alzheimerin aivoissa on neurofibrillaariset sotkut. Neurofibrillaariset tangot koostuvat proteiinista, jota kutsutaan tau-proteiiniksi. Tau-proteiineilla on ratkaiseva rooli neuronin rakenteessa. Alzheimerin tautia sairastavilla tau-proteiinit aiheuttavat poikkeavuuksia yliaktiivisten entsyymien kautta, mikä johtaa neurofibrillaaristen sotkujen muodostumiseen. Neurofibrillaariset sotkut johtavat solujen kuolemaan.
Alzheimerin aivojen yhteenveto
Amyloidiplakkien ja neurofibrillaaristen sotkuiden roolia aivojen toiminnassa ei missään nimessä ymmärretä täysin. Useimmilla Alzheimerin tautia sairastavilla on todisteita sekä plakkeista että sotkeista, mutta pienellä määrällä Alzheimerin tautia sairastavilla on vain plakkeja ja joillakin vain neurofibrillaariset sotkut.
Ihmiset, joilla on vain plakkia, Alzheimerin tauti heikkenee hitaammin elämänsä aikana. Neurofibrillaariset tangot ovat myös erilainen rappeuttava aivosairaus, jota kutsutaan frontotemporaaliseksi dementiaksi.
Alzheimerin taudin tutkimus on yhä enemmän tietoa aivojen anatomiasta ja fysiologiasta. Kun ymmärrämme enemmän Alzheimerin taudissa havaittujen plakkien ja vyyhtien roolista, sitä lähemmäs merkittävää läpimurtoa ja parannuskeinoa Alzheimerin tautiin.
.jpg)
