Endometrioosi on tila, jossa kohdun limakalvo, jota kutsutaan endometriumiksi, kasvaa kohdun ulkopuolella ja ulottuu usein munanjohtimiin, munasarjoihin ja lantion seinämään. Lähes puolella naisista, joihin endometrioosi vaikuttaa, on kroonista lantionkipua, kun taas noin 70 prosentilla on kipua kuukautistensa aikana (dysmenorrea) .Hedelmättömyys on myös yleistä, ja se vaikuttaa jopa jokaiseen kahteen sairauteen.
Kukaan ei tällä hetkellä tiedä endometrioosin tarkkaa syytä. Genetiikan, ympäristön ja elämäntavan uskotaan olevan tärkeä rooli. On myös tiettyjä riskitekijöitä, jotka voivat lisätä todennäköisyyttäsi kehittää endometrioosi, vaikka ne ovat yleensä muuttumattomia (kuten ikäsi tai sukututkimus).
On epäselvää, mitä voidaan tehdä henkilökohtaisen riskin vähentämiseksi muulla tavoin kuin säännöllisen liikunnan ja yleisen terveyden ylläpitämisen kannalta. Se voi vähentää korkeita estrogeenitasoja, jotka vaikuttavat oireiden vakavuuteen ja toistuvuuteen.
Verywell / Nusha Ashjaee
Yleisiä syitä
Vuoden 2016 tutkimuksen mukaanLansetti, uskotaan, että endometrioosi vaikuttaa yli 10 miljoonaan naiseseen maailmanlaajuisesti. Se on yleisintä 30-40-vuotiailla naisilla, mutta se voi vaikuttaa jopa 10-vuotiaisiin tyttöihin.
Teoriat
Vaikka ei ole selvää, mikä aiheuttaa endometrioosia, on olemassa useita teorioita, jotka yrittävät selittää, miksi endometrioosi esiintyy ja miksi jotkut naiset kärsivät ja toiset eivät.
Retrograde kuukautiset
Ehkä vanhin hypoteesi on taaksepäin tapahtuvan kuukautisten teoria. Se viittaa siihen, että jotkut naisen kuukautisvirtauksen solut ja kudokset voivat virrata taaksepäin munanjohtimien läpi ja vatsaonteloon (vatsan sisällä oleva tila, joka sisältää vatsan elimet).
Jos näin tapahtuu, solujen uskotaan istuttavan itsensä ja muodostamaan "ankkurit", joille kohdun kohdun limakalvokudokset voivat aloittaa ulospäin tapahtuvan hyökkäyksensä. Retrograde-kuukautiset eivät kuitenkaan pysty selittämään täysin endometrioosin syntyä, koska endometrioosi voi kehittyä esikuopattavissa tytöissä.
Induktioteoria
Toinen teoria ehdottaa, että tietyt hormonit tai immuunitekijät voivat tahattomasti muuttaa tiettyjä vatsakalvon (peritoneaalisen ontelon vuorauksen) soluja endometriumin soluiksi.
Soittiinduktioteoria,hypoteesia tukee eläintutkimus, jossa paviaanien vatsakalvoon oksastetut kohdukudokset indusoivat endometrioosia. Kudosten myöhempi arviointi havaitsi, että ne olivat biologisesti erillisiä endometriumin vaurioista, joita luonnollisesti esiintyy endometrioosin yhteydessä.
Teoria voi paremmin selittää, miksi esikuusiutuvat tytöt sairastuvat endometrioosiin, ja miksi tietyt endometrioositapaukset vaikuttavat kaukaisiin elimiin, kuten aivoihin, keuhkoihin tai ihoon. On edelleen epäselvää, mikä tekijä tai tekijöiden yhdistelmä (kuten hormonit, autoimmuuni mm. toksiinit) voivat toimia "laukaisijana" kohdun limakalvon induktioon.
Alkion soluteoria
Toinen teoria, jota kutsutaan alkion solumuunnosteoriaksi, viittaa siihen, että estrogeeni voi vahingossa muuntaa erilaistumattomat alkiosolut (alkion solut, jotka eivät ole vielä erikoistuneet) endometriumin soluiksi murrosiän aikana.
Teorian mukaan jäljellä olevat alkiosolut kehittyvässä naaraspuolisessa lisääntymiskanavassa (ns. Müllerian kanavat) voivat säilyä syntymän jälkeen ja indusoitua endometrioosiin estrogeenin vaikutuksesta. Tämä voi selittää, miksi jotkut nuoremmat tytöt sairastavat endometrioosia, koska murrosikä alkaa yleensä kahdeksan- 14-vuotiailla tytöillä.
Jos teoria jää alle, on tapauksissa, joissa endometrioosi kehittyy naisen lisääntymisalueen ulkopuolella. Jotkut tutkijat uskovat, että tämä tapahtuu, kun imusolmukkeet kuljettavat irtautuneita kohdun limakalvon soluja kehon kaukaisiin osiin, samalla tavalla kuin lymfooma ja metastaattiset syövät.
Genetiikka
Useimmat tutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että genetiikalla on suuri osa endometrioosin kehittymisessä. Pelkästään tilastot tarjoavat todisteita tämän tueksi.
Itävallan tutkimuksen mukaan naisen riski endometrioosiin on seitsemän ja kymmenen kertaa suurempi, jos hänellä on ensimmäisen asteen sukulainen (kuten äiti tai sisko), jolla on endometrioosi.
Jopa toisen tai kolmannen asteen sukulainen, jolla on endometrioosi, voi lisätä riskiäsi.
Geenien perimisen lisäksi genetiikka voi myös vaikuttaa epäsuorasti vaikuttamalla hormonituotantoon. Endometrioosia esiintyy yleisesti jatkuvasti kohonneiden estrogeenitasojen läsnä ollessa.Aromatase-ylimäärän oireyhtymä (AEX) on äärimmäinen esimerkki, jossa korkea estrogeenituotanto liittyy tiettyyn geneettiseen mutaatioon.
Uskotaan, että endometrioosi ei johdu yhdestä vaan useista geneettisistä mutaatioista.Ne voivat olla somaattisia mutaatioita (jotka syntyvät hedelmöittymisen jälkeen ja joita ei voida periä), ituradan mutaatioita (jotka siirtyvät jälkeläisille) tai näiden kahden yhdistelmää.
Tutkijat ovat tunnistaneet useita endometrioosiin läheisesti liittyviä geneettisiä mutaatioita, mukaan lukien:
- 7p15.2, joka vaikuttaa kohdun kehitykseen
- GREB1 / FN1, joka auttaa säätelemään estrogeenituotantoa
- MUC16, joka on vastuussa suojaavien limakerrosten muodostumisesta kohtuun
- CDKN2BAS, joka säätelee tuumorisuppressorigeenejä, joiden uskotaan olevan yhteydessä endometrioosiin
- VEZT, joka auttaa luomaan tuumorisuppressorigeenejä
- WNT4, joka on elintärkeä naisten lisääntymisalueen kehitykselle
Näistä varhaisista havainnoista huolimatta ei ole vielä olemassa geneettisiä tai genomisia testejä, jotka voisivat luotettavasti tunnistaa tai ennustaa endometrioosin riskin.
Muut riskitekijät
Perinnöllisen riskin lisäksi on useita muita ominaisuuksia, joita tyypillisesti havaitaan naisilla, joilla on endometrioosi. Kaikki nämä riskit (tai mikään niistä) eivät ole välttämättömiä endometrioosin kehittymiselle. Ei ole kuitenkaan yllättävää, kun endometrioosia sairastavalla henkilöllä on yksi tai muutama näistä riskitekijöistä.
Ikä
Endometrioosi vaikuttaa lisääntymisikäisiin naisiin, yleensä välillä 15–49. Vaikka se voi joskus kehittyä ennen tytön ensimmäistä kuukautista, endometrioosi esiintyy yleensä useita vuosia kuukautisten alkamisen jälkeen (menarche).
Useimmat tapaukset tunnistetaan 25-35-vuotiaiden välillä, aika, jolloin monet naiset yrittävät tulla raskaaksi. Monissa tällaisissa naisissa hedelmättömyys voi olla ensimmäinen ilmeinen merkki endometrioosista (tai se, joka pakottaa heidät hakeutumaan lääkäriin).
Arviot viittaavat siihen, että 20--50 prosentilla hedelmättömyyden vuoksi hoidetuista naisista on endometrioosi, vuonna 2010 tehdyn tutkimuksen mukaanLehti avustetusta lisääntymisestä ja genetiikasta.
Paino
Matalaa painoindeksiä (BMI) on pitkään pidetty keskeisenä riskitekijänä endometrioosin kehittymisessä. (Tämä on ristiriidassa monien terveyshäiriöiden kanssa, joissa korkea BMI vaikuttaa tautiriskiin.)
Vuoden 2017 tarkastelun mukaan, johon osallistui 11 kliinistä tutkimusta, endometrioosin riski oli 31 prosenttia pienempinaisilla, joiden BMI on yli 40 (määritelty liikalihaviksi) kuin normaalipainoisilla naisilla (BMI 18,5 - 22,4). Jopa ylipainoisiin naisiin verrattuna liikalihavilla naisilla oli pienempi kokonaisriski endometrioosiin.
Kuukautisten ominaisuudet
On tiettyjä kuukautiskierron ominaisuuksia, joita koetaan yleisesti naisilla, joilla on endometrioosi:
- Kuukautesi aloittaminen ennen 12-vuotiaita
- Lyhyet kuukautiskierrot, yleensä alle 27 päivää
- Yli seitsemän päivää kestävät raskaat jaksot
- Vaihdevuodet läpi vanhemmalla iällä
Mitä kauemmin olet altistunut estrogeenille (joko aloittamalla kuukautiset aikaisin tai lopettamalla myöhään), sitä suurempi on riski endometrioosiin.
Sama koskee kuukautisten oireiden vakavuutta, jota esiintyy yleensä korkeilla estrogeenitasoilla.
Kohdun poikkeavuudet
Kohdun poikkeavuudet voivat lisätä endometrioosin riskiä helpottamalla taaksepäin tapahtuvia kuukautisia. Näihin kuuluvat olosuhteet, jotka muuttavat kohdun sijaintia tai estävät kuukautiskiertoa. Esimerkkejä ovat:
- Kohdun fibroidit
- Kohdun polyypit
- Retrogradinen kohtu (tunnetaan myös nimellä kallistettu kohtu), jossa kohtu kaartuu taaksepäin kohdunkaulassa eikä eteenpäin
- Synnynnäiset kohdun epämuodostumat, mukaan lukien kryptomenorrea (jossa kuukautiset esiintyvät, mutta niitä ei voida nähdä synnynnäisen tukoksen vuoksi)
- Asynkroniset emättimen supistukset, joissa emätin supistuu epänormaalisti ja / tai liikaa kuukautisten aikana
Raskauden ominaisuudet
Naisilla, jotka eivät ole koskaan olleet raskaana, on suurempi endometrioosin riski.Ei ole selvää, onko tämä vain endometrioosin riskitekijä vai onko se hedelmättömyyden seurausta, joka vaikuttaa melkein yhteen jokaiseen taudista kärsivään naiseen.
Kääntöpuolella raskaus ja imetys liittyvät vähentyneeseen endometrioosin riskiin. Ne pidentävät kuukautisten puuttumista (synnytyksen jälkeinen amenorrea) ja alentavat siten estrogeenin ja muiden hormonien (kuten oksitosiinin ja gonadotropiinia vapauttavien) määrää hormoni), joka liittyy endometrioosi-oireisiin.
Toisin kuin yleisesti uskotaan, raskaus ei "paranna" endometrioosia. Se voi tarjota väliaikaista helpotusta (varsinkin jos se yhdistetään imetykseen), mutta se ei poista taustalla olevaa kohdun limakalvon liikakasvua.
Joissakin tapauksissa endometrioosi voi hävitä kokonaan vaihdevuosien alkaessa (ellet käytä estrogeenia).
Vatsan leikkaus
Vatsanleikkaukset, kuten keisarileikkaus (C-osa) tai kohdunpoisto, voivat joskus syrjäyttää endometriumin kudoksen. Kaikki jäljellä olevat kudokset, joita immuunijärjestelmä ei tuhoa, voivat implantoida kohdun ulkopuolelle, mikä johtaa endometrioosiin.
Ruotsista vuonna 2013 tehdyssä analyysissä todettiin, että naisilla, joilla oli C-osa ensimmäisen lapsensa kanssa, diagnosoitiin myöhemmin 80 prosenttia todennäköisemmin endometrioosi kuin emättimen kautta synnyttävillä.
Kahden tai useamman C-osan jälkeen ei havaittu riskiä.
Ympäristö
Elämäntavalla on vähemmän merkitystä endometrioosin kehittymisessä kuin voisi kuvitella. Tämä tekee riskin pienentämisestä entistä haastavamman, kun otetaan huomioon, että muutettavia muutettavia tekijöitä on vähän.
Saatat pystyä vähentämään mahdollisuuksiasi alentamalla estrogeenitasoja kehossasi. Tämä pätee erityisesti, jos sinulla on tunnettuja endometrioosin riskitekijöitä, mukaan lukien sukututkimus, polymenorrhea tai cryptomenorrhea.
Washingtonin naisten terveysvirasto suosittelee seuraavia vaiheita estrogeenitasojen alentamiseksi ja normalisoimiseksi:
- Harjoittele säännöllisesti, mieluiten yli neljä tuntia viikossa.
- Vähennä alkoholin saanti enintään yhteen juomaan päivässä.
- Vähennä kofeiinia, mieluiten korkeintaan yhteen kofeiinijuomaan päivässä.
- Kysy lääkäriltäsi pieniannoksisesta estrogeenin ehkäisystä, mukaan lukien pillerit, laastarit tai emättimen sisäiset renkaat.
.jpg)
.jpg)
