Lääketieteen tohtori Makeda Robinson on tartuntatautien asiantuntija, joka tutkii viruksen ja isännän vuorovaikutusta nousevissa viruksissa Stanfordin yliopistossa. Joka viikko tohtori Robinson jakaa monimutkaisia COVID-19-aiheita ja käsittelee kiireellisiä kansanterveysongelmia.
Kun tieteelliset toimet SARS-CoV-2: n hävittämiseksi lisääntyvät, viruksen rakenne ja toiminta myös lisääntyvät. Teemme kaikkemme pitääksesi SARS-CoV-2 poissa kartalta, joten se tekee kaikkensa pysyäkseen siinä. Ensisijaisesti: se on mutaatio.
Mitä nämä mutaatiot tarkoittavat? Ovatko ne osoittautuneet meille haitallisemmiksi kuin alkuperäinen virus, vai ovatko ne hyvänlaatuisia tapahtumia? Mikä tärkeintä, miten nämä mutaatiot vaikuttavat nykyisiin hoito- ja rokotustoimiin? Tohtori Robinson puhui Verywell Healthin kanssa viruksen mutaatioiden taustalla olevasta tiedeestä ja siitä, mitä ne tarkoittavat SARS-CoV-2: n tulevaisuudelle, sekä ponnisteluista sen tunnistamiseksi ja hävittämiseksi.
COVID-19-rokotteet: Pysy ajan tasalla siitä, mitä rokotteita on saatavilla, kuka niitä saa ja kuinka turvallisia ne ovat.
Verywell Health: Miksi virus mutatoituu?
Tohtori Robinson: Viruksilla, kuten ihmisillä, on jatkuva evoluutiopaine, joten viruksen tavoitteena on selviytyä ja lisääntyä. Viruksessa esiintyvät mutaatiot ovat usein vastaus immuunijärjestelmämme erilaisiin pyrkimyksiin tunnistaa ja neutraloida se. Aina kun virus replikoituu, sen genomiin tehdään satunnaisia mutaatioita. Tätä tapahtuu useammin RNA-viruksissa, kuten SARS-CoV-2, verrattuna DNA-viruksiin, kuten herpesviruksiin, joiden kanssa olemme eläneet pidempään.
SARS-CoV-2: n kaltaiset virukset ja alkuperäinen SARS-virus hyppäsivät ihmisiin muista eläinisänistä. Kun he tartuttivat ensimmäisen kerran ihmisiä, se oli heille kuin aivan uusi maailma. Heidän oli opittava sopeutumaan ja muuttumaan ympäristössä, joka yrittää etsiä ja tappaa heidät laukaisemalla ”parhaan mahdollisen selviytymisen” skenaarion. Jokaisella viruksella on omat kykynsä liikkua ihmisen immuunijärjestelmässä, ja kannoista, joilla on paras veronkierrätaktiikka, tulee hallitseva asema.
Jos mutaatio johtaa nopeasti tappavaan infektioon, se vahingoittaa isäntää liikaa ja menettää mahdollisuuden tartuttaa muita yhteisössä. Tällä tavoin virus voi sammua nopeasti eikä todennäköisesti aiheuta maailmanlaajuista pandemiaa.
Toisaalta, jos virus on liian heikko, immuunijärjestelmämme havaitsee ja tappaa sen nopeasti, mikä estää viruksen lisääntymisen ja leviämisen myös muille.
Viruksella on makea paikka, jossa se voi tartuttaa ja levitä mahdollisimman tehokkaasti. Mitä kauemmin sen täytyy kehittyä kanssamme, sitä paremmin se sopeutuu puolustuksemme.
Verywell Health: Ovatko viruksen mutaatiot aina huono asia?
Tohtori Robinson: Virusmutaatioiden ei välttämättä tarvitse olla huono asia; ne ovat luonnollinen prosessi, joka tapahtuu viruksen elinkaaren aikana. Itse asiassa monet mutaatioista ovat täysin hyvänlaatuisia muutoksia. Virukset käyvät läpi luonnollisen valintaprosessin, jossa viruskannat voittavat parhaiten menestymään uudessa ympäristössä. Näiden muutosten seuraaminen tavallaan on kuin sukupuun kokoaminen ja ymmärtäminen, kuinka kukin haara on erilainen, mutta liittyy toiseen.
Kuitenkin, kun virus alkaa ajautua alkuperäisestä sekvenssistään, meidän on oltava varovaisempia tarjoamissamme ehkäisymenetelmissä ja hoidoissa. Jos nämä toimet kohdistuvat itse virukseen, ne eivät välttämättä toimi yhtä yhtenäisesti kuin aikaisemmin. Kun virus tutustuu syvemmälle isäntään, sen puolustus muuttuu vastaavasti. Joten meidän on oltava vieläkin huomaavaisempia siitä, miten suunnittelemme hoitoja, kuin meidän on pitänyt olla aikaisemmin, kun virus oli homogeenisempi. Hoidolla, joka on voinut toimia hyvin huhtikuussa, ei välttämättä ole samaa vaikutusta lokakuussa, koska virus on kehittynyt.
Verywell Health: Onko SARS-CoV-2: ssa ollut mutaatioita?
Tohtori Robinson: Virus on kehittänyt useita mutaatioita, jotka kiertävät väestössä juuri nyt. Äskettäin tehty tutkimus, jossa sekvensoitiin yli 7000 genomia, tunnisti 198 erilaista toistuvaa mutaatiota.
Vaikka monet mutaatioista ovat vaarattomia, tutkijat löysivät tietyn mutaation piikkiproteiinista - osasta virusta, joka tarttuu ihmissoluihin - josta on nyt tullut viruksen hallitseva maailmanlaajuinen kanta. Tämä tarkoittaa sitä, että kun tarkastelemme alkuperäistä genomia, joka sekvensoitiin Wuhanista, Kiinasta, kyseinen genomisekvenssi ei ole enää yleisin, ja tämä uusi piikkiproteiini on nyt hallitseva kanta. Mutaatio on nimetty G614, mikä tarkoittaa, että aminohapossa tapahtui muutos 614. asemassa.
Monet tällä hetkellä kehitetyistä rokotteista kohdistuvat piikkiproteiiniin, joten jos näemme todellisen muutoksen kohteen sekvenssissä, meidän on oltava uskomattoman varovaisia siitä, mitä merkitsemme rokotteiden kliinisessä tutkimuksessa "riittävän neutraloivaksi vasteiksi". kokeita.
Uskon, että meidän on myös ajateltava yhdistelmähoitoa ja jatkettava muiden lähestymistapojen kehittämistä rinnakkain. Virusten sellaisten alueiden tunnistaminen, jotka ovat yhdenmukaisia kantojen välillä, voi tarjota parhaan mahdollisuuden suunnitella parhaat hoidot ja rokotteet eteenpäin. Jos ajattelemme, että meillä on vain yksi tietty kohde, meidän on kysyttävä itseltään, toimiiko tämä lähestymistapa, kun virus sopeutuu ja muuttuu edelleen.
Verywell Health: Onko jokin näistä mutaatioista tehnyt viruksesta tappavamman?
Tohtori Robinson: Olemme edelleen oppimassa virulenssitekijöistä, jotka liittyvät uusiin kantoihin. Jotkut näistä mutaatioista voivat johtaa lisääntyneeseen infektio- tai uudelleinfektioon.
Ensimmäinen uudelleen tartuntatapaus kuvattiin äskettäin Hongkongissa. Potilas oli alun perin infektoitu viruskannalla, joka oli samanlainen kuin alkuperäinen Wuhan-kanta, ja sitten se infektoitiin neljä ja puoli kuukautta myöhemmin erilaisella viruskannalla. Uudelleeninfektion kanta sisälsi uuden piikkiproteiinimutaation, johon on liittynyt vakavampi sairaus.
ÄskettäinSolupaperissa tarkasteltiin tarkemmin tätä spesifistä mutaatiota, johon viitataan nimellä G614, ja havaittiin, että G614-mutaatiota sisältävällä viruksella tartunnan saaneilla oli pidempi viruksen irtoamisen kesto. Tämä tarkoittaa, että he olivat tarttuvia pidempään. Tutkijat havaitsivat myös, että kun infektoitiin soluja laboratoriossa, G614-virus osoitti jopa yhdeksankertaisen lisääntymisen tarttuvuudessa verrattuna alkuperäiseen piikkiproteiinisekvenssiin, nimeltään D614.
Verywell Health: Jos joku saa SARS-CoV-2-immuniteetin, onko mahdollista, että hän ei ole immuuni mutatoidulle viruskannalle?
Tohtori Robinson: Uudelleeninfektiotapaus on tuonut esiin tärkeitä kysymyksiä siitä, voivatko nämä uudet mutaatiot vaikuttaa tapaan, jolla virus laukaisee B- ja T-soluvasteemme, jotka ovat immuunisoluja, joita meidän on torjuttava virus ja kehitettävä vasta-aineita. Monilla uudelleeninfektiotapauksessa havaituilla mutaatioilla on kyky olla vuorovaikutuksessa adaptiivisen immuunijärjestelmän kanssa. Tämä herättää huolta siitä, että joidenkin ihmisten immuunivaste alkuvaiheessa syntyneelle SARS-CoV-2-virukselle voi olla erilainen kuin vastaukset, joita tarvitaan tehokkaan vastauksen aikaansaamiseen tällä hetkellä kiertävään SARS-CoV-2-virukseen. Tämä tekee tehokkaan rokotteen kehittämisestä entistä monimutkaisemman ja elintärkeämmän.
Verywell Health: Mutoituuko tämä virus normaalissa tahdissa muihin viruksiin verrattuna?
Tohtori Robinson: SARS-CoV-2 näyttää kertyvän keskimäärin noin kaksi mutaatiota kuukaudessa, nopeus on kaksi tai neljä kertaa hitaampi kuin influenssa. Tavoitteena on nyt oppia, kuinka erilaiset kannat reagoivat meihin, ja sukeltaa syvemmälle näihin muunnoksiin. A
Verywell Health: Yksi tutkijoiden tunnistama mahdollinen mutaatio on liitetty lievempiin COVID-19 -tapauksiin. Tarkoittaako tämä, että mutaatiot voivat olla hyviä?
Tohtori Robinson: On dokumentoitu mutaatio, joka näyttää itse asiassa heikentävän virusta. Infektio viruskannalla, joka sisältää 29 nukleotidin deleetion, voi vähentää viruksen vakavuutta. Sen on kuvattu johtavan pienempään todennäköisyyteen potilailla, jotka tarvitsevat lisähappea, ja sillä voi olla myös pienempi replikaatio.
Olemme edelleen oppimassa, miksi heikompi virus ei yksinkertaisesti kuole sukupuuttoon. Viruksen ”heikomman” version saamisella voi olla etuja ja riskejä meille. Heikompi virus ei välttämättä tee meistä supersairaita, mutta se lisää mahdollisuutta tartuttaa enemmän ihmisiä. Emme voi myöskään saada aikaan riittävän voimakasta immuunivastetta, estää tartunnan saaneita luomasta riittävästi vasta-aineita.
Verywell Health: Kuinka SARS-CoV-2: n mutaatiot vaikuttavat rokotteiden kehitykseen?
Tohtori Robinson: Tämä on olennainen kysymys ajatellessamme parhaiden rokotestrategioiden kehittämistä. Tarvitsemme todennäköisesti lähestymistapojen yhdistelmän, jos tavoitteena on lopettaa viruksen leviäminen. Yksi rokote, joka kohdistuu tiettyyn virusantigeeniin, ei välttämättä riitä.
Opimme myös edelleen uudempien rokotetekniikoiden turvallisuutta ja tehokkuutta, jotka on tarkistettava ennen kuin niitä annetaan laajasti. Löytämällä tapoja saada aikaan immuunivaste, jolla on sopiva leveys ja syvyys viruksen hukuttamiseksi ja neutraloimiseksi, tulee olemaan avain riittävän immuniteetin kehittämiseen karjan immuniteetin tukemiseksi. Meidän on opittava, heikentävätkö nämä uudet kannat ja mutaatiot vastauksiamme rokotuksiin.
Verywell Health: Mikä on tärkeä asia, jonka ihmisten on tiedettävä mutaatioista?
Tohtori Robinson: Meidän kaikkien on elettävä elämäämme ikään kuin olisimme vaarassa saada infektioita. Vaikka sinulla olisi ollut COVID-19-infektio aiemmin, jatka elämistäsi ikään kuin olisit yhtä vaarassa kuin kukaan muu. Uusien tietojen mutaatioista ja uudelleeninfektioista pitäisi tehdä meistä varovaisia koskien immuniteettitodistuksia tai passeja, joissa aiemmin tartunnan saaneiden ei enää tarvitse noudattaa samoja ohjeita kuin edelleen naiivit virukselle . Meidän kaikkien tulisi edelleen keskittyä käyttämään kaikkia käytettävissä olevia työkaluja itsemme ja yhteisömme suojaamiseen.
-questions.jpg)
